Programme de Première S - Glycémie
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Biologie : La régulation de la glycémie et les phénotypes diabétiques (3
semaines)
Cette
partie du programme a pour but de prolonger les connaissances acquises en classe
de seconde sur l'adaptation de l'organisme aux variations de l'environnement
(effort musculaire).
Elle met en évidence le fait qu'une fonction physiologique, la régulation de
la glycémie à court terme, est l'expression d'une information génétique multiple.
Dans certains cas, des facteurs environnementaux tels que les déséquilibres
alimentaires peuvent modifier cette régulation.
Il
s'agit d'envisager la glycémie comme un paramètre du milieu intérieur maintenu
constant à court terme en fonction des besoins de l'organisme. Cette constance
est le résultat de la mise en jeu de l'homéostat glycémique : système réglé,
système réglant.
Seule
est étudiée la régulation de la glycémie à court terme après un jeûne de courte
durée ou après un repas. L'intégration de la glycémie dans des boucles de régulation
plus complexes, sous-tendant des processus de régulation à long terme, ne fait
pas partie du programme.
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Analyse de documents sur l'hyperglycémie provoquée.
Analyse de documents historiques sur la mise en évidence de la fonction
glycogénique du foie.
Expérience du foie lavé.
Mise en évidence du glycogène dans le foie.
Analyse de documents historiques montrantla fonction endocrine du pancréas.
Observation de coupes de pancréas.
Étude de l'évolution de la sécrétion plasmatique d'insuline et du glucagon
en fonction de la glycémie.
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L'homéostat
glycémique
Malgré des variations importantes (prise alimentaire discontinue, consommation
énergétiquevariable), la glycémie (grandeur réglée de l'homéostat) oscille
en permanence autour d'une valeur physiologique voisine de 1g.L-1
(grandeur de consigne).
Cette homéostasie glycémique nécessite une gestion des réserves de l'organisme.
Les cellules a et b du pancréas endocrine sont des capteurs de la glycémie.
En fonction des variations de la glycémie, elles émettent des messagers
chimiques, les hormones glucagon et insuline.
Le message hormonal est codé par la concentration plasmatique de l'hormone.
Les cellules cibles expriment les récepteurs spécifiques à ces hormones.
Sous l'action de l'insuline, le glucose est stocké sous forme de glycogène
dans le foie et les cellules musculaires squelettiques, ainsi que sous
forme de triglycérides dans le foie et les adipocytes.
Sous l'action du glucagon, le glucose est libéré par le foie dans le
plasma .
Cellules pancréatiques (a et b), hormones (glucagon et insuline) et
cellules cibles constituent le système réglant de l'homéostat glycémique.
Limites :
- les mécanismes de transfert transmembranaire du glucose,
- les autres paramètres stimulateurs de la sécrétion d'insuline et
du glucagon,
- l'augmentation de la capture des acides aminés et de la synthèse
des protéines sous l'effet de l'insuline,
- les autres hormones qui interviennent dans la régulation de la
glycémie,
- la régulation de la prise alimentaire et la physiologie du jeûne prolongé,
- les mécanismes de la lipogenèse, ne sont pas au programme.
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Observation de coupes de pancréas d'animaux diabétiques.
Étude de documents permettant une comparaison entre les diabètes de
type 1 et de type 2.
Analyse de données relatives aux jumeaux monozygotes, à la transmission
familiale des diabètes.
Analyse de données épidémiologiques.
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Les
phénotypes diabétiques
Au niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie
(glycémie à jeun supérieure à 1,26g.L-1) . Sur
le plan clinique, on distingue deux phénotypes : le diabètede type 1
et le diabète de type 2.
Au niveau cellulaire, le diabète de type 1est caractérisé par la destruction
totale des cellules b secrétrices d'insuline.
Le diabète de type 2 est dû à une insulinorésistance des cellules cibles
de l'insuline ainsi qu'à un déficit de l'insulinosécrétion.
De nombreux gènes sont impliqués dans le développement des diabètes.
On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l'interactionentre ces gènes et des facteurs
de l'environnement, en particulier l'alimentation. Dans lamajorité des
cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d'une obésité.
La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et
de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L'utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.
Limites : l'étude détaillée du diabète de type 1, l'étude détaillée
des divers polymorphismes géniques associés au diabète de type
2, ne sont pas au programme. |
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